Boehringer Ingelheim Stiftung vergibt Auszeichnung für hervorragende wissenschaftliche Leistungen auf Gebiet der Medizin
18.12.2003
Mit dem Boehringer-Ingelheim-Preis wurden dieses Jahr drei Wissenschaftler für ihre hervorragenden wissenschaftlichen Leistungen auf dem Gebiet der Medizin an der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) ausgezeichnet. Die Preisträger sind Dr. Matthias Wiens, Institut für Physiologische Chemie und Pathobiochemie, Abt. für Angewandte Molekularbiologie, PD Dr. Wulf Otto Böcher, I. Med. Klinik und Poliklinik, und Dr. Karsten Mahnke, Hautklinik. Die Preisträger haben am Donnerstag im Rahmen einer Feierstunde am Klinikum der JGU die Auszeichnungen entgegengenommen
Dr. Matthias Wiens wurde für seine wissenschaftlichen Arbeiten, die neue Erkenntnisse zur molekularbiologischen Evolution von Apoptose-Signalwegen bei Schwämmen vermitteln, ausgezeichnet. In vier hochrangig publizierten Arbeiten wird dargestellt, wie mittels verschiedener molekularbiologischer Techniken die phylogenetisch ältesten Elemente der Apoptose-Maschinerie in den ursprünglichsten aller Metazoen, den Schwämmen (Porifera), identifiziert wurden. Ursprünglich wurde angenommen, der programmierte Zelltod komme nur bei höheren Lebewesen vor. Wiens konnte jedoch die Hauptelemente dieses komplexen Vorgangs auch in Schwämmen nachweisen und zeigen, dass die fundamentalen Mechanismen auch bei der Übertragung in Säugetierzellen noch funktional sind. Die Analyse der phylogenetisch ursprünglichsten Elemente der Apoptose sowie ihr Vergleich mit jenen Molekülen aus Vertebraten trägt zum Verständnis der Evolution des programmierten Zelltods bei. Somit lassen sich auch potentielle Werkzeuge zur Bekämpfung der durch einen deregulierten Zelltod verursachten Krankheitsformen im menschlichen Organismus erhalten.
Dr. Karsten Mahnke hat in drei exzellenten Publikationen die Rolle dendritischer Zellen (DCs) bei der Toleranz-Induktion untersucht. Dabei konnte er in einem Mausmodell zwei unterschiedliche Mechanismen nachweisen, über die möglicherweise autoaggressive Lymphozyten inhibiert werden können. Im Einzelnen zeigen die Arbeiten, dass DCs in der Lage sind, regulatorische Lymphozyten zu induzieren. Diese hemmen die Proliferation von autoaggressiven Zellen und verhindern so die Zerstörung von körpereigenem Gewebe. In einem zweiten Schritt werden diese autoaggressiven Zellen dann mittels Apoptose getötet. Therapeutisch lassen sich die DCs gezielt zur Induktion von Toleranz einsetzen. Mahnke konnte zeigen, dass man DCs mit Hilfe von spezifischen Antikörper-Antigen-Konjugaten mit Antigenen beladen kann. Diese DCs "locken" dann im Lymphknoten diejenigen Lymphozyten an, die das Antigen erkennen und inhibieren deren weitere Proliferation mittels regulatorischer Lymphozyten und durch Apoptose. Mit diesem Antikörper targeting ist es ihm gelungen, DCs mit einem bekannten Autoantigen der Multiplen Sklerose zu beladen und so den Ausbruch der Multiplen Sklerose in einem Mausmodell zu inhibieren. Gleiches gelang auch in einem Modell der Kontaktallergie.
Dr. Wulf Böcher hat während seines Forschungsaufenthaltes in Israel ein "Trimera"-Tiermodell (mit-)entwickelt, das erstmals die Analyse chronischer Hepatitisvirus-B und -C-Infektionen erlaubt. Angesichts der klinischen Bedeutung dieser Infektionen hat dieses Tiermodell – trotz gewisser Einschränkungen – ein hohes Potenzial. In seiner Habilitationsschrift hat Böcher eine reduzierte Sekretion von Interleukin-12 durch dendritische Zellen bei Patienten mit chronischer Hepatitis-B beschrieben. Dieser Funktionsdefekt der dendritischen Zellen könnte über eine gestörte T-Lymphozytenstimulation den bekannten T-Zelldefekt bei chronischen HBV-Patienten erklären und damit entscheidend zur Viruspersistenz beitragen. Eine aufgrund dieser Befunde durchgeführte Therapiestudie zeigte in der Tat ein zumindest passageres Ansprechen der Mehrzahl der behandelten HBV-Patienten auf rekombinantes IL-12. Im Mausmodell konnte die antivirale T-Zellantwort von HBV-Patienten stark stimuliert werden, so dass ein Mechanismus der T-Zelldeletion in Patienten ausgeschlossen erscheint und eine Vakzinierung mit dem HBV-core-Antigen einen erfolgversprechenden Therapieansatz darstellt.
Der Boehringer-Ingelheim-Preis wird jährlich von der Boehringer Ingelheim Stiftung vergeben und ist mit 20.000 Euro dotiert. Der Preis wird vergeben für hervorragende wissenschaftliche Leistungen auf dem Gebiet der Medizin.