Neu entdeckter Mechanismus steht im Zusammenhang mit weltweitem Bienensterben
15.06.2016
Als ein möglicher Auslöser des Bienensterbens stehen Neonikotinoide (hochwirksame Insektizide) in Verdacht. Einen bisher nicht bekannten, schädigenden Mechanismus von Neonikotinoiden haben jetzt Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz und der Goethe-Universität Frankfurt am Main entschlüsselt. Sie fanden heraus, dass Neonikotinoide in niedrigen, feldrelevanten Konzentrationen den im Futtersaft von Ammenbienen enthaltenen Acetylcholingehalt vermindern. Dieses Signalmolekül ist jedoch für die Larvenaufzucht von Honigbienen wichtig. Höhere Dosen der Neonikotinoide schädigen sogenannte Mikrokanäle in der Futtersaftdrüse, in denen Acetylcholin gebildet wird. Die Ergebnisse sind in der renommierten Fachzeitschrift PloS ONE veröffentlicht.
"Bereits im Jahr 2013 kam die EU-Behörde für Lebensmittelsicherheit in einem von ihr veröffentlichten Bericht zu dem Schluss, dass Pflanzenschutzmittel aus der Klasse der Neonikotinoide ein Risiko für Bienen darstellen", so Prof. Dr. Ignaz Wessler vom Institut für Pathologie an der Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU). "Die jetzt nachgewiesene unerwünschte Wirkung von Neonikotinoiden ist ein neuer Beleg für den schädigenden Einfluss von Neonikotinoiden auf Bienenvölker und muss bei der anstehenden Neubewertung dieser Substanzklasse bedacht werden." Gemeinsam mit Prof. Dr. Bernd Grünewald vom Institut für Bienenkunde an der Goethe-Universität hatten Prof. Dr. Ignaz Wessler und seine Arbeitsgruppe den bislang unbekannten, schädigenden Mechanismus von Neonikotinoiden nachgewiesen. Dieser Mechanismus von Neonikotinoiden beeinträchtigt die Larvenaufzucht von Honigbienen.
Konkret konnten Wessler und Grünewald zeigen, dass Neonikotinoide den im Futtersaft von Ammenbienen enthaltenen Acetylcholingehalt reduzieren. Bei Acetylcholin handelt es sich um ein Signalmolekül, das vergleichbar zu den Neonikotinoiden den Nikotinrezeptor stimuliert, der bei Bienen auch in der Futtersaftdrüse vorhanden ist. Acetylcholin wird von den Ammenbienen in Mikrokanälen der Futtersaftdrüse gebildet.
"In Laborversuchen haben wir Acetylcholin künstlich aus dem Futtersaft entfernt und machten die Entdeckung, dass die Bienenlarven früher sterben als in Anwesenheit von Acetylcholin", erklärt Wessler. Um die Wirkung von Neonikotinoiden auf den Acetylcholingehalt im Futtersaft genauer zu untersuchen, wurden Bienenvölker in Flugzelten verschiedenen Konzentrationen von Neonikotinoiden ausgesetzt (Clothianidin 1, 10 und 100 µg/kg Zuckerlösung; Thiacloprid 200 und 8800 µg/kg). "Diese Exposition führte zu einer deutlichen Reduktion des Acetylcholingehalts im Futtersaft. So konnten wir feststellen, dass die feldrelevante Dosis des Neonikotinoidwirkstoffs Thiacloprid (200 µg/kg) den Acetylcholingehalt halbiert. Höhere Dosen verminderten den Acetylcholingehalt sogar nachweislich um 75 Prozent und zogen ausgeprägte Schäden an den Mikrokanälen und sekretorischen Zellen der Futtersaftdrüse nach sich", unterstreicht Prof. Dr. Ignaz Wessler und kommt zu dem Schluss: "Unsere Forschungsergebnisse bestätigen das von Neonikotinoiden ausgehende Risiko für die Brutentwicklung von Honigbienen."
Die EU war bereits im Dezember 2013 zu einer ähnlichen Einschätzung gekommen und hatte den Einsatz von drei Neonikotinoiden – Clothianidin, Imidacloprid, Thiamethoxam – vorübergehend eingeschränkt. Zuvor hatten mehrere wissenschaftliche Publikationen gezeigt, dass hohe, aber noch nicht tödlich wirkende Dosen von verschiedenen Neonikotinoiden den Bestand von Wildbienen, Hummeln und Königinnen reduzieren können. Auch wurde über Störungen in der Brutaktivität und Flugorientierung von Honigbienen berichtet. Ein Teil dieser publizierten Ergebnisse wurde jedoch kritisiert – unter anderem wegen zu hoher, nicht feldrelevanter Dosen der eingesetzten Neonikotinoide und artifizieller Laborbedingungen. Ferner wiesen die Befürworter des Einsatzes von Neonikotinoiden auf andere Ursachen des Bienensterbens hin – zum Beispiel die Ausbreitung der Varroamilbe und anderer Pathogene.